Почему мы наркоманы? "Куда деваться?"

Запись в блоге разместил пользователь пазик, 9/11/16.

Внимание, вы находитесь на запасном форуме который не работает и не будет работать, он просто для общения на случай если основной не работает.не покупайте тут не у кого! Основной форум Legalizer.info Legalizer.vip Legalizer.cc Legalizer.info Legalizer.vip Legalizer.cc
Всем всем привет снова)))
Кто читал мой первый блог, тот наверняка задумался хоть на минуту о своём нынешнем образе жизни.
Ну, на этот раз решено копнуть поглубже: а почему я наркоман???
Первая мысль: "Да нах тебе загоняться об этом? Просто расслабься и кайфуй от жизни."
Проходит вторая мысль, но она мелькала у меня фоном на протяжении всей жизни, и порой мелькает до сих пор: "Интересно, а почему я не такой как все, что не так?"
У всех очень очень множество мнений на этот счёт,
кто-то входит в жестокую полемику с самим собой,
или спорит сильно с окружающими, доказывая, что он не наркоман,
что просто это типо своеобразный необычный отдых.
Хм, а почему тогда получается отдыхать каждый день,
после чего на следующий день становится так хреново, что жить не хочется даже?
Ответ простой:
"Я видимо очень сильно обожаю делать себе плохо, я люблю негатив, и люблю позитив, я люблю и ненавижу вообще всё вокруг себя и мною владеет постоянное чувство одержимости. Если я концентрируюсь чем-то одним, то я могу уйти в это дело всей своей душой и запросто позабыть про свои насущные проблемы, родных, друзей, близких. Ранее мне просто не хотелось вникать почему я наркоман, мне было честно говоря - ПЛЕВАТЬ. Я кайфую и всё, и плевать. О реальных последствиях мне не было никакого дела."
Одним прекрасным утром жизнь подвела всю мою жизнь мне на подносе
и сказала: "Глянь-ка, милок."
И в результате моих исследований на своим поведением, поступками,
начиная с раннейшего детства (когда ещё помню себя, ну лет с 2х),
мною сделан простой вывод над собой:
я унылый, жестокий, одновременно трусливый,
негативный, депрессивный, дикий, больной и т.д. и т.п. человек.
С детства мною правит одно и то же чувство: обида.
Это когда все происходит не по-моему, когда хочется отомстить,
хочется напакостить так сильно, чтоб потом торжествовать на поле боя над своим обидчиком!
И в итоге, будучи очень обидчивым и мстительным человеком,
я начал употреблять сначала алкоголь, а затем и наркотики.
Конечно, хотелось, чтоб было всё в меру.
Начиная употреблять, мне нисколько не хотелось и даже не думалось,
что я могу зайти достаточно далеко в своё духовное и эмоциональное "дно".
И, прекратив употреблять, я продолжаю торчать!!!
Уже не на наркотиках, а на чувствах злости люблю бывать, агрессии...
Ну видно же - лишь бы поторчать на чём-нибудь))) Дальше писать, расписывать не хочется))) Вывод один: эта грёбаная обида правит нариками и алкашами. Давайте впустим позитив в свою жизнь)))

PS: На второй вопрос: "Куда деваться?" ; у меня есть ответ тоже: Наверняка начать верить в Бога. Он всё же есть. Он главнее нас всех.

PS-2: Всем мира, улыбки, тепла и позитива)))
пазик, 9/11/16
 
Hello_kitty и Liunk нравится это.
  1. Hello_kitty
    Мысль неплохая. Имеет право быть. Но лично меня не касается, как и большинства других. Это не универсальный ответ на вопрос " почему мы наркоманы" , а всего лишь один из н-ного количества вариантов ответов. Искать причину нужно не в обиде, гневе, отсутствии позитива и т.д. А у себя в голове.
    Hello_kitty, 15/11/16
  2. Liunk
    Новый молекулярный механизм психических расстройств

    Новое исследование во главе с учеными из университета Калифорнии в Сан-Франциско (University of California, San Francisco (UCSF)) показало, что мутации в гене, связанном с развитием мозга могут приводить к различным психиатрическим заболеваниям путем изменения коммуникации клеток мозга.

    Новое исследование, опубликованное 18 октября 2016 в журнале Molecular Psychiatry рассказывает о проведенном генетическом анализе более 9000 пациентов с психическими расстройствами, а также о фармакологических экспериментах у мутантных мышей, с целью исследовать, мутации в гене DIXDC1, которые могут выступать в качестве фактора риска для психиатрических заболеваний путем вмешательства в регуляцию связи между нейронами.

    WNT путь - главный фактор риска психиатрических заболеваний. Этот путь участвует в развитии мозга и, как предполагается, в генезе психических расстройств.
    В частности, все больше данных указывают на дефекты в сигнализации WNT в качестве основной движущей силы нескольких психических заболеваний. Например, ряд недавно идентифицированных генетических нарушений при шизофрении и аутизме влияют на систему WNT. Параллельно с этим, в других исследованиях имеются указания на то, что соли лития - возможно, самый старый психиатрический препарат могут с успехом применяться при лечении некоторых форм биполярного расстройства, потому что они имитируют активацию пути WNT в головном мозге. Мутации наблюдается у людей, страдающих аутизмом, шизофренией и биполярным расстройством и, возможно, могут быть причиной потери синапсов у мышей.

    В своей новой работе Cheyette и его команда исследовали ген DIXDC1, являющийся ключевым в сигнальном пути WNT. Ген активен в тканях головного мозга и взаимодействует с DISC1, а также причастен к развитию шизофрении, депрессии, биполярного расстройства, и аутистических расстройств. Учены смогли воспроизвести мутацию гена DIXDC1, нарушения которого у людей могут быть фактором риска развития нескольких психических расстройств путем изменения сигналов WNT в головном мозге.

    Сначала ученые провели анализ геномных данных от 6000 пациентов с расстройствами аутистического спектра, 1000 пациентов с биполярным расстройством и 2500 больных, страдающих шизофренией. Исследования показали, что мутации в виде разрыва в гене DIXDC1 присутствовали у 80% больных.

    Затем, чтобы понять, как мутации в гене DIXDC1 нарушают нормальную работу мозга, команда Cheyette использовала мышей, у которых не хватало функционирующей копии гена. Были поведены поведенческие тесты, показывающие, что, хотя мутантные мыши были нормальными во многих отношениях, они проявляли повышенное беспокойство, потерю мотивации, а также снижение интереса к социальным взаимодействиям.

    Исследование отдельных нейронов показало, что у них уменьшилось количество дендритных шипиков, являющихся важной частью синапсов. Лечение солями лития восстанавливает число синапсов, улучшает психиатрические симптомы у мутантных мышей.

    Как и следовало ожидать, биохимические эксперименты показали, что мутации DIXDC1 нарушающие WNT сигнализацию в нейронах пораженных мышей. Примечательно, что, давая животным инъекции солей лития, которые имитируют передачу сигналов по пути WNT с помощью ингибирования молекулы GSK3, а также, давая животным более специфический ингибитор GSK, исследователи смогли восстановить нормальное число синапсов, а также улучшить некоторые из наиболее значимых поведенческих отклонений у мышей.

    Таким образом, теперь существуют доказательства, что передача сигналов по пути WNT может играть ключевую роль в стимулировании психического заболевания, и, что оно осуществляется через изменения в синаптической связи между нейронами.
    Liunk, 14/11/16